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Infusión de lidocaína |
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Traducción del articulo Perfusión de lidocaina en el oído interno, combinada con lidocaina endovenosa para acúfenos intratables John J. Shea, Jr., M.D. Presentado ante la American Otological Society Annual Meeting Orlando, Florida Mayo 13, 2000
Resumen: Objetivos: Referir los resultados de la perfusión de lidocaina en el oído interno combinada con lidocaina endovenosa para acúfenos intratables Diseño del estudio: revisión retrospectiva de casos. Origen: Otologia/Neurotologia de la Clínica Shea. Pacientes: la perfusión en el oído interno de lidocaina combinada con lidocaina endovenosa fue realizada a 71 oídos de 63 pacientes con acúfenos intratables. Los pacientes fueron controlados entre un mes y un año. Intervención: Aproximadamente 0.5 ml de hyaluronan (Amvisc®) conteniendo 20 Mg lidocaina por mililitro se inyecta en la zona del nicho de la ventana redonda. El paciente permanece con el oído operado hacia arriba mientras recibe 500 Mg de lidocaina intravenosa durante dos horas. El procedimiento se realiza por 3 días consecutivos. La audición y el nistagmus espontáneo son valorados al segundo y tercer días Medición de los resultados principales: evaluación subjetiva del acúfeno por el paciente. Alivio Completo, no hay más acúfeno, Alivio parcial: los acúfenos problemáticos son ocasionales, Sin Alivio: el acúfeno queda igual.
Resultados: Se obtuvo alivio total o parcial en 35 de 50 oídos(70%), en un control a los 30 días, en 20de 26 oídos (76.9%) al tercer mes, y en 10 de 12 oídos (83,3%) al año. La audición no varió en ningún paciente.
Apareció nistagmus espontáneo paralítico temporario en 22 oídos, irritativo en 21 oídos y no apareció nistagmus en 25 oídos
Conclusión: la perfusión de lidocaina al oído interno combinada con lidocaina endovenosa es un tratamiento seguro y efectivo para el acúfeno intratable.
La perfusión de lidocaina al oído interno combinada con lidocaina endovenosa para acúfenos intratables.
Los acúfenos subjetivos son la percepción de sonido no presente en el entorno ambiental, Las causas de los acúfenos son muy numerosas para mencionar, pero lo más importante es el deterioro de las células ciliadas de la coclea, causando una alteración en la actividad de la vía refleja desde las células ciliadas hasta la corteza auditiva y su retorno. Las preguntas que permanecen son ¿los acúfenos son causados por las células ciliadas, la vía auditiva, o por el sistema nervioso central?. Los resultados de este tratamiento parecen orientarnos a que los acúfenos pueden tener los tres orígenes mencionados.
PATOLOGIA FISIOLOGIALos acúfenos son conocidos por asociarse con una actividad reducida de las fibras del nervio coclear (1), hacia arriba al núcleo coclear rumbo a la corteza auditiva y luego en su retorno, directa o indirectamente a través de la formación reticular hacia las células ciliadas.
Hay dos posibles vías: una para los acúfenos de alta frecuencia, una vía directa rápida camino hacia arriba, con cinco neuronas y cinco sinapsis, y con una vía similar hacia abajo. Hay también una vía indirecta, lenta, para los acúfenos de baja frecuencia, con las mismas cinco neuronas y cinco sinapsis hacia arriba, pero de regreso bajando por la formación reticular con al menos veinte neuronas y sinapsis (Fig. 1.
Existen importantes similitudes anatómicas y farmacológicas entre los acúfenos y el dolor. Hay una vía similar rápida y directa y una vía indirecta y lenta para la percepción del dolor.
El dolor agudo de un pinchazo es transmitido por la vía rápida con 5 células sensoriales y sinapsis y cinco hacia abajo, pero el dolor somático continuo pasa por cinco células sensoriales y sinápticas y luego hacia abajo por una vía lenta multisinaptica a través de la sustancia reticular con al menos 20 células sensoriales y sinápticas (figura 2.)
La inyección de 100 Mg de lidocaina endovenosa a un adulto normal, se sabe que reduce la transmisión a través de cada sinapsis del sistema nervioso en un 10% y atenúa a ambos los acúfenos de baja frecuencia y los dolores somáticos continuos (2.
Cerca de 1 minuto luego de recibir 100 Mg de lidocaina endovenosa, el paciente refiere temblor en los labios, la lengua y la cara, debido al efecto sobre la sustancia reticular, habitualmente cierra sus ojos y se duerme,
Habitualmente aparece una inmediata y dramática reducción de su acúfeno de baja frecuencia, produciéndose inhibición residual en el 5% de los pacientes, que obtienen alivio completo, en el 80 % que obtienen alivio parcial, y en el 15% de los que no obtienen alivio. Similarmente 100 Mg de lidocaina endovenosa tienen pequeño o ningún efecto sobre el dolor agudo o sobre los acúfenos de alta frecuencia, ambos transmitidos por vías rápidas, a veces aumenta la frecuencia de lo acúfenos de alta frecuencia y se mantiene inicialmente a elevado volumen. Esto ocurre por eliminación del acúfeno de baja frecuencia, que pasa por la vía lenta multisináptica, que deja el acúfeno de alta frecuencia relativamente intenso. A los próximos 5 a 10 minutos la intensidad de los acúfenos de alta frecuencia gradualmente decrece, frecuentemente de retorno a su intensidad original y luego mas abajo, pero no desaparecen completamente. En pacientes con acúfenos de baja frecuencia, rugientes, como en la Enfermedad de Meniere, 100 Mg de lidocaina endovenosa siempre les brindan una rápida y completa sensación de alivio. En pacientes con acúfeno pulsátiles de baja frecuencia como aquellos que tienen estenosis carotidea, el alivio es siempre inmediato, completo y muy dramático para el paciente.
Para tratar los acúfenos efectivamente, debemos tomar en cuenta que la respuesta psicológica del paciente al acúfeno es importantísima y pude ir desde una suave incomodidad hasta una obsesión compulsiva o una exclusión de toda otra cuestión en la vida, yo recuerdo tres de estos pacientes desesperados, a quienes, antes de disponer del tratamiento con lidocaina, cuando recibieron la información que no había tratamiento, fueron a sus hogares y se suicidaron.
Para estos pacientes desesperados, que también están profundamente deprimidos, las drogas modernas para las neurosis obsesivo-compulsivas como el clonazepam (Rivotryl®), fluvoxamina maleato(Luvox®) y los inhibidores de la recaptación de serotonina , venlafaxina hidrocloridrato(Effexor®), pueden brindar un dramático alivio a la obsesión y depresión y deben administrarse .
TECNICA DE LA OPERACIÓN El tímpano es anestesiado con el anestésico local EMLA® (2.5% lidocaina y 2.5% prilocaina en una crema blanca), y se le dan al paciente 5.0 Mg de midazolam hydrochloride (Dormicum) vía endovenosa. En cerca de un minuto se le cierran los ojos y el paciente no está consciente, se le realizan entonces 2 pequeños orificios con láser de argón sobre el nicho de la ventana redonda, si hay adherencias en el nicho, se liberan con un ganchito en Angulo recto, entonces se le inyectan al nicho de la ventan a redonda 5 ml de hyaluronan conteniendo 20 Mg. de lidocaina.
Se indica al paciente permanecer con el oído operado hacia arriba por 2 horas, mientras recibe 500 Mg de lidocaina endovenosa, los primeros 100 rápidamente y los últimos 400 lentamente. Esta perfusión lidocaina al oído interno combinada con lidocaina endovenosa es repetida los dos días siguientes, luego de la tercera perfusión el tímpano es cubierto con un pequeño circulo de esponja de gelatina (Gelfoam®), embebida en liquido antibiótico.
Adicionalmente, a todos los pacientes se les da 0.25 Mg de alprazolam (Xanax®) 2 veces al días por los siguientes 30 a 60 días del postoperatorio, dependiendo de su respuesta..
Para aquellos pacientes que tienen obsesión compulsiva con el acúfeno o depresión, se les indican además, clonazepam, fluvoxamine maleato o venlafaxina hidrocloridrato.
PACIENTES
Desde diciembre de 1994 a julio de 1996, 71 oídos de 68 pacientes con acúfenos intratables, fueron tratados con perfusión de lidocaina al oído interno vía la ventana redonda combinada con lidocaina intravenosa.
Fueron 34 varones y 34 mujeres, con acúfenos unilaterales en 65 casos y bilaterales en 3 casos, el rango de edades fue de 37 a 83 años, con un promedio de 59.9 años
El tratamiento incluyó a 33 oídos derechos y 38 oídos izquierdos, La duración de los acúfenos era de menos de un año en 15 oídos, 1 a 10 años en 30 oídos y más de 10 años en 26 oídos.
Se les tomó una detallada historia clínica, a cada paciente y se les realizó una evaluación otoneurológica, se les tomaron audiometría, logoaudiometria, impedanciometria y potenciales evocados del tronco del encéfalo a todos los pacientes.
Un test de aceleración armonica de baja frecuencia, un test calórico con agua helada y una electrococleografia se les practicó a todos los pacientes vertiginosos, sospechosos de padecer hidrops endolinfático . Una Resonancia Magnética Nuclear con Gadolineum fue realizada a aquellos pacientes sospechosos de padecer patología retrococlear.
Las causas de acúfenos variaron (tabla 1): Hipoacusia neurosensorial sin causa obvia fue encontrada en 12 oídos, Hipoacusia neurosensorial asociada con trauma acústico en10 oídos, Hipoacusia neurosensorial asociada a traumatismo encefálico en 3 oídos, Hipoacusia neurosensorial asociada a ototoxicos en 2 oídos. Hipoacusia neurosensorial asociada a laberintitis viral en 1 oído. Hipoacusia neurosensorial familiar asociada a acúfenos en 2 oídos Hipoacusia neurosensorial congenita en 1 oído Hipoacusia neurosensorial asociada a presbiacusia en 1 oído. Hipoacusia neurosensorial asociada a Meniere en 15 oídos Acúfenos con vértigo posicional paroxístico benigno en 4 oídos. Acúfenos con hipoacusia perceptiva súbita en 3 oídos Acúfenos con hiperacusia en 1 oído. Acúfenos post estapedectomia en 4 oídos Acúfenos tras usar Antibióticos por neumonía en 2 oídos Acúfenos luego de tratamiento por sífilis en 1 oído Acúfenos luego de aspirina en 2 oídos Acúfenos luego de la picadura de un insecto en 1 oído. Acúfenos por antibióticos por infección en 1 oído.
Los acúfenos se dividieron en dos presentaciones, de baja frecuencia y de alta frecuencia
Los de alta frecuencia incluyeron los de tipo timbre, silbido, chiflido, como grillos o tipo sonido de murciélago, y estaban presentes en 40 de 71 oídos (56%.
Los de baja frecuencia incluyeron los del tipo ruido del mar, rugidos, chicharra, burbujeo, sonidos en sh, ruidos de la playa y tipo viento, estaban 31 de 71 pacientes (44%).
La hipoacusia promedio para las frecuencia del habla fue menor a 25 dB en 26 oídos (37%) , 26 dB a 40 dB en 19 oídos, 27%, y 41 dB a 70 dB en 22 oídos, 31%, y >70 dB en 4 oídos, 6%.
El criterio para el juzgamiento de la mejoría de los acúfenos fue subjetivo, dependiendo de la respuesta del paciente, el alivio de los acúfenos fue definido como: : 1. Alivio completo: no más acúfenos. 2. Alivio parcial: acúfenos intermitentes ocasionalmente molestos. 3. Sin Alivio: el acúfeno no se modifica.
RESULTADOS
Alivio de los acúfenos, completo o parcial, se obtuvo en 35 de 50 oídos (70) al mes. en 20 de 26 oídos (76.9%) en 3 meses, y en 10 de 12 oídos (83.3%) en 1 año, En un mes, un alivio completo estaba presente en 5 de 50 oídos(10%), alivio parcial en 30 oídos (60%), y ningún alivio en 15 oídos (30%). A los 3 meses un alivio completo estaba presente en 2 de 26 oídos (7.7%), alivio parcial 18 oídos (69.2%), y ningún alivio en 6 oídos (23.1%). En 1 año ningún alivio completo estaba presente, alivio parcial en 10 oídos (83.3%), y ningún alivio en 2 oídos (16.7%) [Tabla 2].
Los resultados fueron estudiados de acuerdo a la cusa de los acúfenos. Los acúfenos relacionados con la enfermedad de Meniere, el vértigo posicional, post-estapedectomia y por ingesta de aspirina estaba presente en 22 oídos del grupo, se obtuvo en ellos un alivio completo en 3 de 22 oídos (13,6%), alivio parcial en 15 oídos (68,2%) y ninguna mejoría en 4 oídos (18,2%.
Los acúfenos asociados a hipoacusia neurosensorial, (familiar, congenita, por trauma acústico, etc.) y laberintitis viral estaba presentes en 21 oídos de este grupo, obteniendo un alivio completo en 2 de 21 oídos (9.5%), parcial en 8 oídos (38.1%) y ninguna mejoría en 11 oídos (52.4%. (Tabla 3).
Los resultados de acuerdo al nivel auditivo preoperatorio fueron: en el grupo de menos de 25 dB, alivio completo en 3 de 22 oídos (13.6%), parcial en 13 oídos (59.1%) y ninguna mejoría en 6 oídos (27.3%) En el grupo con hipoacusia de entre 26 y 40 dB, ningún paciente obtuvo alivio completo, alivio parcial en 8 oídos (61.5%) y ninguna mejoría en 5 oídos (38.5%. En el grupo con hipoacusia entre 41 y 70 dB se alcanzo un alivio completo en 2 de 19 oídos (10.5%), alivio parcial en 10 oídos (52.7%) y ninguna alivio en 7 oídos (36.8%). En el grupo de hipoacusias mayores a 70 dB hubo ningún alivio en 4 de 4 oídos (tabla 4),
Los mejores resultados se obtuvieron en los oídos de mejor audición.
DISCUSIÓN
Existen cuatro aproximaciones básicas para tratar a un paciente con acúfenos: soporte psicológico (3), enmascaramiento (4), biofeedback (5) y agentes farmacológicos (6).
Nuestra experiencia ha demostrado que el tratamiento farmacológico de los acúfenos da el mejor resultado, entre las muchas drogas utilizadas la lidocaina da el mejor resultado para acúfenos intratables.
La lidocaina, también denominada lignocaina es químicamente alphadiethylamino-2,6-acetoxylidide hydrochloride.
Es un potente anestésico local usado tópicamente y por inyección, produce una mas pronta, mas intensa, duradera y extensa anestesia que una misma concentración de Procaina
Resumimos sus mecanismos de acción en “Shea, mecanismos de acción sobre el oído interno”, ver más abajo
CONCLUSIONES
De los 71 oídos tratados, un alivio parcial o completo se obtuvo en 35 de 50 oídos (70%) al mes del procedimiento, 20 de 26 (76.9) oídos controlados a los 3 meses y 10 de 12 oídos controlados al año usando lidocaina vía el oído medio.
De nuestros estudios en la SHEA EAR CLINIC, es obvio que los acúfenos y la depresión están relacionados causalmente, desde que ellos ocurren en un mismo sitio del cerebro, Se debe tratar la depresión asociada tanto como a los acúfenos para obtener un resultado permanente
REFERENCIAS: Kiang NYS, Moxon EC, Levine RA: Auditory nerve activity in cats with normal and abnormal cochleas. In: Wolstenholme GEW, Knigh J, eds. Sensorineural Hearing Loss. Ciba Foundation Symposium. London: Churchill, 1970:241-273. De Jong RH, Robles R, Corbin RW. Central actions of lidocaine synaptic transmission. Anesthesiology 1969;30:19-23. Sweetow RW. Cognitive-behavioral modification in tinnitus management. Hear Instr 1984;35:14-52. Vernon J. Attempts to relieve tinnitus. J Am Audiol Soc 1977;2:124-131. House JW. Treatment of severe tinnitus with biofeedback training. Laryngoscope 1978;88:406-412. Murai K, Tyler RS, Harker LA, Stouffer JL. Review of pharmacologic treatment of tinnitus. Am J Otol 1992;13:454-464. House JW. Tinnitus: evaluation and treatment. Am J Otol 1984;5:472-475. Lenarz T. Treatment of tinnitus with lidocaine and tocainide. Scand Audiol 1986; Suppl 26:49-51. Ueda S, Aso S, Watanabe Y, Mizukoshi K. Changes in auditory evoked responses during intravenous lidocaine. Acta Otolaryngol (Stockh) 1993; Suppl 504:89-93. Shea JJ, Emmett JR, Orchik DL. Medical treatment of tinnitus. Ann Otol Rhinol Otol 1981;90:601-607. Bernhard CG, Bohm E. On the central effects of xylocaine with special reference to its influence on epileptic phenomena. Acta Physiol Scand 1954; 31: Suppl 114:5-6. Merchant SN, Kirtane MV. Vestibular effects of intravenous lidocaine used in the treatment of tinnitus. J Laryngol Otol 1986;100:1249-1253.
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Table 1. Causes of tinnitus
Causes# of ears Sensorineural hearing loss12 Meniere's disease15 Acoustic trauma10 SNHL with depression5 SNHL with positional vertigo4 After stapedectomy4 SNHL after trauma3 Sudden hearing loss3 Chemical toxicity2 SNHL after antibiotic3 SNHL after aspirin2 SNHL with syphilis1 SNHL, familial2 SNHL, congenital1 Presbyacusis1 SNHL after viral labyrinthitis1 After insect bite1 Hyperacusis1
Table 2. Results of lidocaine perfusion for tinnitus 1 month3 months1 year N 50N 26N 12 Ears (%)Ears (%)Ears (%) Complete relief5 (10)2 (7.7)0 Partial relief30 (60)18 (69.2)10 (83.3) No relief15 (30)6 (23.1)2 (16.7)
Table 3. Results according to the causes of tinnitus CausesCochlear, BPPV Meniere's disease, etc.Sensorineural hearing loss, etc. N 22N 21 Ears (%)Ears (%) Complete relief3 (13.6)2 (9.5) Partial relief15 (68.2)8 (38.1) No relief4 (18.2)11 (52.4)
Table 4. Results according to pre-operative hearing levels Hearing level£ 25 dB26-40 dB41-70 dB N 22N 13N 19 Ears (%)Ears (%)Ears (%) Complete relief3 (13.6)02 (10.5) Partial relief13 (59.1)8 (61.5)10 (52.7) No relief6 (27.3)5 (38.5)7 (36.8)
Shea, mecanismos de accion de la lidocaina en el oido interno :
The mechanism of the action of lidocaine on the auditory system in suppressing tinnitus is controversial. There is both a central action and a peripheral action. John House (7), in a review of all treatment methods, stated that "intravenous lidocaine relieves tinnitus briefly in about 80% of patients." Lenarz (8) reported that ABRs showed prolongation of interpeak latencies indicating a retrocochlear site of drug action. Ueda et al (9) found that action potential latency on ECoG and the inter peak latency of wave I-III and wave III-V on ABR were prolonged momentarily and tinnitus was reduced after intravenous injection of lidocaine. We have had the same experience (10). These findings reveal that the sites of action for lidocaine are both in the inner ear and the brainstem. Bernhard and Bohm (11) discovered that lidocaine blocks central nervous system activity. De Jong et al (2) demonstrated in animal experiments that intravenous lidocaine selectively inhibits polysynaptic central pathways. Merchant and Kirtane (12) studied vestibular effects of intravenous lidocaine used in the treatment of tinnitus. Their findings lend support to the hypothesis that intravenous lidocaine acts on the auditory nerve and central auditory nervous system, rather than in the cochlea. Rahm et al (13) reported that the magnitude of electrical response of the cochlea in cats was reduced after topical application of lidocaine. Englesson et al (14) using autoradiography demonstrated that intravenous lidocaine affects the modiolus of the inner ear. Majumdar and associates (15) reported an electrocochleographic study of the effects intravenous injection of lidocaine on patients with tinnitus. Their results support the view that the effect of lidocaine is on the neuronal activity of the cochlea and auditory nerve. Wasterstrom (16) reported that lidocaine substances accumulated in the inner ear melanin, to exert an inner ear effect. Furthermore, Haginomori et al (17) studied the effect of intravenous lidocaine injection on evoked otoacoustic emissions (EOAE) in patients with tinnitus. Their results suggest that lidocaine affects the outer hair cells and other parts of the cochlea. Lin et al (18) studied the effects of quinine on the isolated spiral ganglion neurons. They found that quinine blocked potassium channels and broadened action potentials, which allowed more calcium ions to enter the nerve. In turn, abnormally amplified responses were triggered in the brain. The normally non-audible spontaneous firings in the auditory nerve became audible. The efficacy of intravenously administered lidocaine in suppressing tinnitus is well established. Shea (19) reported twenty-seven patients with intractable tinnitus, having a significant reduction from a test dose of intravenous lidocaine plus oral carbamazepine. Shea and Emmett (20-22) reported that 2,756 patients with bothersome tinnitus were treated with intravenous lidocaine. Of the 1,457 patients with unilateral tinnitus, 63% had a 50% to 100% relief with lidocaine. Of the remaining 1,299 patients who had bilateral tinnitus, 74% had a 50% to 100% relief with lidocaine. Melding and Goodey (23) reported the results of intravenous lidocaine and oral carbamazepine treatment for tinnitus. In a series of 125 patients, 56% had excellent or good relief, 24% had only partial relief, and 20% had no relief from tinnitus. They found that intravenous lidocaine and oral carbamazepine are most helpful in patients with hair cell damage. Sanchez et al (24), in a recent report from Brazil, found that 76% of 50 patients got some relief from a brief infusion of lidocaine and 50% of these got permanent relief with the addition of oral carbamazepine. Israel and associates (25) demonstrated that tinnitus was relieved in 19 (73%) of 26 patients by intravenous lidocaine treatment. Lenarz (8) reported on 40 patients with severe long-lasting (more than six months) tinnitus and sensorineural hearing loss. In 24 patients treated with intravenous lidocaine, tinnitus intensity was reduced by more than 50%, compared with placebo. Merchant and Kirtane (12) administered lidocaine intravenously in 20 patients. The majority had long-standing, intractable tinnitus (15 cases or 75% for more than one year). Sixteen patients (80%) were lidocaine responders, of whom seven (35%) experienced total suppression. Hartigh et al (26) noted that tinnitus suppression by intravenous lidocaine is related to its plasma concentration. In a double-blind controlled trial in nine patients with tinnitus, total suppression was found in 5 patients, slight suppression in 2, no effect in 1, and worse in 1 patient. No patient showed any effect during the placebo infusion. Most relief was obtained at plasma concentrations between 1.5 and 2.5 mg/ml. The effect persisted until plasma levels of 0.5 mg/ml were reached. Ward and Honrubia (27) studied the effects of diluted concentrations of lidocaine, administered as a micro-perfusion of the scala tympani, on the electrical potentials of the inner ear of guinea pigs. They found that lidocaine effects the peripheral nerves and end organ receptors. In 1992, Laurikainen, Nurrall and Miller et al (28) reported an experimental basis for lidocaine therapy in cochlear disorders. The authors studied the effects of lidocaine hydrochloride on cochlear blood flow and potentials. The cochlear blood flow, compound action potential, cochlear microphonics and endocochlear potential were recorded in guinea pigs after intravenous or round window administration of lidocaine hydrochloride. The lidocaine round window applications produced a dose dependent decrease in the compound action potential and in the cochlear microphonics. Threshold loss was first observed for high frequencies. Neither local nor systemic lidocaine had any effects on the cochlear blood flow, suggesting that lidocaine does not reach smooth muscular walls of the modiolar arteries with sufficient concentration. The cochlear electrophysiological effect of lidocaine when given locally is partly mediated by direct influence on cochlear hair cell function. The therapeutic benefits of lidocaine hydrochloride perfusion of the inner ear may be based on its anesthetic effects on cochlear nerve fibers and/or a direct effect on cochlear hair cells. Their findings suggest that systemically given lidocaine may not cross the blood-cochlear barrier and penetrate into the cochlea following intravenous infusion, whereas the round window allows the drug to pass easily. These findings support the lidocaine perfusion therapy of certain inner ear disorders. Hughes and Yagi (29) also have recorded an immediate and extended reduction in the cochlear microphonic in the cat after injecting lidocaine into the middle ear. Fradis and associates (30) reported lidocaine perfusion for the treatment of Meniere's disease. Of 28 patients, 82% found an immediate improvement in vertigo and an improvement in tinnitus in 67.8%. Podoshin et al (31) presented the results of treating tinnitus with 2% lidocaine perfusion through a grommet, for five weekly courses. Nine patients finished all five courses. In one patient the tinnitus was almost completely relieved, but in all nine patients decompensated tinnitus changed to compensated tinnitus. The authors stated that tinnitus may not disappear but will be alleviated, enabling patients to cope more easily with the disease and thus lead a more normal life. Itoh and Sakata (32) reported perfusion of the inner ear, with a mixture of 0.5 ml 4% lidocaine and 2 mg dexamethasone, for the treatment of Meniere's disease in 35 patients. Immediate relief from fullness and dizzy spells occurred in 83%, and 69% of patients after one year. In this study, tinnitus relief was achieved in 70% in 1 month, 76.9% in 3 months and 83.3% in 1 year. We have found that numerous ear diseases, such as Meniere's disease, acoustic trauma, ototoxicity, otosclerosis, viral infection, presbycusis, sensorineural hearing loss, etc., are accompanied by otherwise intractable tinnitus. The results of our study show that patients with tinnitus associated with Meniere's disease, positional vertigo, and aspirin intake have a good response to lidocaine treatment. The hair cells are disturbed in those diseases and the lidocaine effect on the hair cells may explain the good response. Patients with tinnitus associated with familial and congenital SNHL, depression, noise damage, and viral labyrinthitis were less responsive to treatment. The origin of tinnitus in those diseases may be other than hair cells or the hair cells may have unremediable damage. The result was related to the preoperative hearing level, as tinnitus was reduced more in better hearing ears. However, the results showed no relationship between the duration of tinnitus. Lidocaine perfusion of the inner ear through the middle ear was of no harm to the hearing. Hearing remained the same in all patients after treatment.
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